熱烈祝賀中科院在調(diào)節(jié)性T細(xì)胞領(lǐng)域取得重要突破

Treg細(xì)胞是維持機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)中至關(guān)重要的一類細(xì)胞，Treg細(xì)胞的缺失會(huì)導(dǎo)致人類嚴(yán)重的致死性自身免疫病。Treg功能過(guò)強(qiáng)又會(huì)導(dǎo)致腫瘤和慢感染性疾病的發(fā)生。長(zhǎng)期以來(lái)Treg細(xì)胞的發(fā)育機(jī)制仍不清楚，使臨床對(duì)Treg細(xì)胞的應(yīng)用受到了很大的限制。

中國(guó)科學(xué)院微生物研究所張福萍課題組zui近在免疫學(xué)和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志Journal of Experimental Medicine發(fā)表的文章發(fā)現(xiàn)，胸腺中E-蛋白的動(dòng)態(tài)變化對(duì)調(diào)控Treg細(xì)胞的發(fā)育起了決定性的作用。在這個(gè)過(guò)程中，TCR(T cell receptor,T細(xì)胞受體)信號(hào)的強(qiáng)弱決定了E-蛋白的水平,而E-蛋白的水平是決定胸腺中雙陽(yáng)性細(xì)胞是發(fā)育成常規(guī)CD4陽(yáng)性T淋巴細(xì)胞還是Treg細(xì)胞的重要因素。E-蛋白的水平高低是決定對(duì)Treg細(xì)胞發(fā)育至關(guān)重要的兩個(gè)轉(zhuǎn)錄因子c-Rel 和STAT5是否被激活的關(guān)鍵。因此可以通過(guò)調(diào)節(jié)E-蛋白的表達(dá)水平來(lái)調(diào)節(jié)c-Rel或STAT5 的激活，從而達(dá)到調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞產(chǎn)生的目的。

這一發(fā)現(xiàn)使人們從根本上認(rèn)識(shí)Treg細(xì)胞在胸腺中發(fā)育的機(jī)制，為調(diào)控機(jī)體的免疫反應(yīng)提供了重要的理論基礎(chǔ)和手段。對(duì)自身免疫病的治療和傳染病的防控具有重要的指導(dǎo)意義。此外，由于Treg細(xì)胞和Th17細(xì)胞(輔助t細(xì)胞17)有互相調(diào)控的關(guān)系，此發(fā)現(xiàn)也將為研究Treg細(xì)胞和Th17細(xì)胞的互相轉(zhuǎn)化提供基礎(chǔ)。張福萍課題組的高平助理研究員為文章的*作者，張福萍為文章的通訊作者。